Análisis en profundidad: entender el colesterol: LDL, HDL y qué significan los valores

El colesterol y los niveles de colesterol suelen asociarse sobre todo con las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el colesterol es, ante todo, un componente vital de nuestro organismo: entre otras cosas, forma parte de las membranas celulares y es la materia prima de diversas hormonas y ácidos biliares.

Por lo tanto, lo decisivo no es solo el nivel de colesterol en sangre, sino también en qué lipoproteínas se transporta el colesterol y cuál es el riesgo cardiovascular global de cada persona.

En particular, las concentraciones elevadas de lipoproteínas aterogénicas desempeñan un papel importante en la aparición de la aterosclerosis. El conjunto de datos genéticos, epidemiológicos y clínicos demuestra que el LDL tiene un papel causal en las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas.

Pero, ¿qué significan realmente el colesterol LDL y el colesterol HDL? ¿Qué información adicional aportan la ApoB y la lipoproteína (a)? ¿Cómo se pueden controlar los niveles elevados de colesterol? ¿Qué papel desempeñan la alimentación, la microbiota intestinal y el estilo de vida? ¿Y cuándo se recurre a medicamentos como las estatinas?

Un análisis de los estudios actuales pone de manifiesto por qué el colesterol debería abordarse de una manera mucho más matizada.

LDL, HDL y triglicéridos: ¿qué significan los valores de colesterol?

Quien quiera entender sus niveles de colesterol debería saber, en primer lugar, cómo se transporta el colesterol por el organismo.

El colesterol es una sustancia similar a la grasa. Dado que el colesterol y otros lípidos no pueden transportarse libremente en el medio acuoso de la sangre, el organismo los transporta en las llamadas lipoproteínas.

Un perfil lipídico clásico incluye, entre otros:

• Colesterol LDL (LDL-C)
• Colesterol HDL (HDL-C)
• Triglicéridos

1. Colesterol LDL (LDL-C)

Las partículas de LDL transportan el colesterol a diversos tejidos del organismo. Si hay un exceso crónico de lipoproteínas aterogénicas en la sangre, estas pueden penetrar en la pared vascular y desencadenar allí procesos que contribuyen a la formación de placas ateroscleróticas. Por lo tanto, un nivel elevado de colesterol LDL no es solo un marcador estadístico: el conjunto de las pruebas genéticas, epidemiológicas y clínicas apunta a una relación causal entre el colesterol LDL y las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. Aunque el término «colesterol malo», tan utilizado, es fácil de entender, no refleja adecuadamente estas relaciones.

2. Colesterol HDL (HDL-C)

El HDL desempeña diversas funciones en el metabolismo lipídico y, entre otras cosas, participa en el transporte de retorno del colesterol. En los estudios observacionales, unos niveles más altos de HDL-C suelen estar asociados a un menor riesgo cardiovascular. Sin embargo, esto no implica automáticamente que un nivel de HDL lo más alto posible proteja frente a las enfermedades cardiovasculares. Por ello, la denominación popular de «colesterol bueno» es también una simplificación. Quien desee comprender la diferencia entre el LDL y el HDL no debería, por tanto, limitarse a contraponer ambos valores como «malo» y «bueno». Para la evaluación del riesgo, el HDL-C es solo una parte de un panorama general mucho más complejo.

3. Triglicéridos

Los triglicéridos sirven al organismo, sobre todo, como reserva de energía. Los niveles elevados pueden estar relacionados, entre otros, con los siguientes factores:

• Sobrepeso
• Diabetes
• Consumo de alcohol
• determinados hábitos alimenticios
• factores genéticos

Las lipoproteínas ricas en triglicéridos y sus partículas residuales también se tienen en cuenta a la hora de evaluar el riesgo cardiovascular. La actual guía estadounidense de 2026 recoge expresamente este enfoque ampliado de las lipoproteínas aterogénicas.

ApoB y lipoproteína (a): ¿qué indican estos valores?

Además del perfil lipídico clásico, otros parámetros analíticos pueden aportar información adicional sobre el riesgo individual.

1. ApoB: ¿cuántas partículas aterogénicas hay en circulación?

La apolipoproteína B (ApoB) es una proteína estructural de las lipoproteínas aterogénicas. Cada partícula de LDL contiene una molécula de ApoB; además, la ApoB también se encuentra, por ejemplo, en las partículas de VLDL y en las partículas residuales. Mientras que el LDL-C describe la cantidad de colesterol que se transporta dentro de las partículas de LDL, la ApoB puede proporcionar una estimación del número de partículas de lipoproteínas aterogénicas. Esto puede aportar información adicional, especialmente cuando el nivel de LDL-C y el recuento de partículas no coinciden bien, por ejemplo, en casos de triglicéridos elevados o en determinadas situaciones metabólicas. La guía de la ACC/AHA de 2026 también prevé la determinación selectiva de la ApoB para mejorar la evaluación del riesgo y el control del tratamiento.

2. Lipoproteína (a): un factor de riesgo determinado principalmente por factores genéticos

La lipoproteína (a), o Lp(a) para abreviar, tiene una estructura similar a la de una partícula de LDL, pero contiene además apolipoproteína (a). El nivel de Lp(a) viene determinado principalmente por factores genéticos y, por lo general, las medidas clásicas relacionadas con el estilo de vida solo permiten modificarlo de forma limitada. Un nivel elevado de Lp(a) puede aumentar el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. En la actualización europea de la ESC/EAS de 2025, se considera que un nivel de Lp(a) superior a 50 mg/dl o 105 nmol/l constituye un factor de aumento del riesgo cardiovascular. La Lp(a) puede resultar especialmente relevante para la clasificación del riesgo en personas con riesgo moderado o que se encuentran a punto de tomar una decisión terapéutica.

Además, la guía estadounidense de 2026 recomienda determinar los niveles de Lp(a) en adultos al menos una vez.

¿Cómo se desarrolla la aterosclerosis?

La aterosclerosis suele desarrollarse a lo largo de muchos años.

Las lipoproteínas aterogénicas pueden penetrar en la pared vascular y quedar retenidas allí. Esto desencadena procesos biológicos e inflamatorios complejos. Poco a poco, pueden formarse placas ateroscleróticas. Estas pueden ir estrechando cada vez más la luz del vaso. 

Si una placa se vuelve inestable, se rompe o se erosiona y se forma un coágulo de sangre, el flujo sanguíneo puede verse gravemente afectado, con posibles consecuencias comoun infarto de miocardio o un ictus. Por eso, la prevención moderna no se basa únicamente en si un valor de laboratorio concreto parece «normal» o «demasiado alto». 

Lo decisivo es el riesgo cardiovascular global individual. Las guías europeas utilizan, entre otros, los modelos SCORE2 o SCORE2-OP para evaluar el riesgo. Cuanto mayor es el riesgo individual, más intensamente se suele intentar reducir el colesterol LDL.

Los valores objetivo de colesterol LDL establecidos por la ESC/EAS se han mantenido sin cambios en la Actualización Específica de 2025.

Cómo influir en el colesterol: ¿qué papel desempeñan la alimentación y el estilo de vida?

Independientemente de si es necesario un tratamiento farmacológico adicional, los factores relacionados con el estilo de vida desempeñan un papel importante en la salud cardiovascular. No se trata tanto de alimentos concretos «buenos» o «malos», sino del patrón alimentario a largo plazo.

• Fibra alimentaria:
  Una dieta rica en fibra, especialmente con fibras solubles o viscosas, puede contribuir a reducir el colesterol LDL.
  Algunas fuentes son, por ejemplo:
  • Avena
  • Cebada
  • Legumbres
  • Cáscaras de semillas de psyllium
    
    
• Calidad de las grasas:
  La composición de las grasas que se ingieren también es importante. Sustituir una parte de los ácidos grasos saturados por ácidos grasos insaturados puede tener un efecto beneficioso sobre el colesterol LDL.
  
  
• Movimiento:
  La actividad física regular influye en numerosos factores de riesgo cardiovascular, entre ellos:
  • Presión arterial
  • Sensibilidad a la insulina
  • Peso corporal
  • diversos parámetros del metabolismo lipídico

Por lo tanto, quien quiera reducir el colesterol debería considerar la alimentación y el estilo de vida en su contexto general.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que las medidas relacionadas con el estilo de vida y el tratamiento farmacológico no son, en principio, incompatibles.

Las medidas necesarias dependen de los valores iniciales de cada persona y, sobre todo, del riesgo global.

La microbiota intestinal y el colesterol: ¿qué sabemos según las investigaciones?

La relación entre la microbiota intestinal y el metabolismo del colesterol es un campo de investigación en auge.

La microbiota intestinal —conocida coloquialmente como «flora intestinal »— está formada por el conjunto de microorganismos presentes en el intestino.

Existe una relación especialmente interesante a través de los ácidos biliares.

Del colesterol a los ácidos biliares

El hígado utiliza el colesterol como sustancia de partida para la formación de ácidos biliares. Estos llegan al intestino a través de la bilis y, entre otras cosas, favorecen allí la digestión y la absorción de las grasas.

La mayor parte de los ácidos biliares se reabsorbe posteriormente y se transporta de vuelta al hígado. Este ciclo se denomina ciclo enterohepático.

¿En qué momento entra en juego la microbiota intestinal?

Las bacterias intestinales pueden modificar químicamente los ácidos biliares y, de este modo, influir en la composición del conjunto de ácidos biliares y en su actividad biológica.

Los ácidos biliares no solo ayudan a la digestión. También actúan como moléculas de señalización e interactúan con diversos receptores, a través de los cuales, a su vez, se pueden influir en distintos procesos metabólicos.

De este modo, se produce una interacción compleja entre:

Metabolismo del colesterol → Ácidos biliares → Microbiota intestinal → Señales de los ácidos biliares → Metabolismo

Sin embargo, esto no significa que una composición concreta de la microbiota intestinal —o «flora intestinal»— conduzca automáticamente a unos niveles más bajos de colesterol. Los cambios en la microbiota intestinal que tienen efectos clínicamente relevantes sobre el metabolismo del colesterol y, en última instancia, sobre el riesgo cardiovascular, son objeto de investigaciones en curso.

Las estatinas contra el colesterol alto: ¿cómo actúan?

Cuando el riesgo cardiovascular individual requiere una reducción farmacológica del colesterol LDL, las estatinas se encuentran entre los grupos de fármacos mejor estudiados.

Entre ellas se encuentran, por ejemplo, la atorvastatina y la rosuvastatina.

Las estatinas inhiben en el hígado la enzima HMG-CoA reductasa, que interviene en la síntesis endógena del colesterol. Como reacción, el hígado aumenta el número de receptores de LDL en la superficie de sus células y, de este modo, puede absorber más partículas de LDL de la sangre. Las recomendaciones europeas siguen considerando las estatinas como la primera opción farmacológica para reducir el colesterol LDL. Si con ellas no se alcanzan los valores objetivo individuales o no es posible utilizar las estatinas de forma adecuada, existen otras clases de fármacos o tratamientos combinados a disposición.

Las estatinas y los dolores musculares: ¿cómo se deben interpretar los datos científicos?

Las molestias musculares se encuentran entre los posibles efectos secundarios de las estatinas más comentados. Sin embargo, es importante matizar este punto. Las molestias musculares pueden aparecer durante el tratamiento con estatinas. No obstante, el hecho de que se produzcan en el mismo momento no significa necesariamente que la estatina sea realmente la causa de dichas molestias.

Por lo tanto, ante una sospecha de intolerancia a las estatinas, el médico puede evaluar si, por ejemplo:

• una dosis diferente,
• otra estatina o
• un esquema de administración alternativo

es una opción.

La intolerancia total a las estatinas es mucho menos frecuente que la intolerancia parcial. Por lo tanto, el objetivo no debería ser restar importancia a las molestias musculares ni atribuirlas automáticamente al medicamento, sino aclarar las posibles causas de forma individualizada.

Reducir el colesterol: ¿qué opciones terapéuticas existen además de las estatinas?

No todas las personas alcanzan sus valores objetivo individuales de colesterol LDL solo con una estatina. Además, en algunos casos, las estatinas no se toleran o solo se toleran de forma limitada.

En ese caso, se dispone de otras clases de principios activos.

• Ezetimiba:
  La ezetimiba inhibe la absorción de colesterol en el intestino. Se puede utilizar sola o en combinación con una estatina.
  
  
• Ácido bempedóico:
  El ácido bempedóico inhibe la síntesis de colesterol en el hígado a través de un mecanismo de acción diferente al de las estatinas. El principio activo se transforma en su forma activa principalmente en el hígado. Esto lo diferencia farmacológicamente de las estatinas , aunque no significa que se puedan descartar por principio las molestias musculares. La actualización de la ESC/EAS de 2025 recomienda el ácido bempedóico, entre otros, para pacientes que no pueden tomar estatinas y necesitan una reducción adicional del colesterol LDL. En caso de riesgo cardiovascular alto o muy alto, también puede considerarse como complemento al tratamiento hipolipemiante máximo tolerado.
  
  
• Inhibidores de la PCSK9:
  Los anticuerpos monoclonales contra la PCSK9 aumentan la disponibilidad de receptores de LDL en el hígado. De este modo, se puede absorber más LDL de la sangre. Pueden permitir una reducción adicional significativa del colesterol LDL y se utilizan especialmente en casos de riesgo elevado y cuando no se han alcanzado los valores objetivo.
  
• Inclisiran:
  El inclisiran sigue un enfoque diferente: mediante el ARN pequeño interferente (siRNA) se reduce la formación de PCSK9 en el hígado. De este modo, también hay más receptores de LDL disponibles y se puede reducir el colesterol LDL.
  
  La elección del tratamiento o la combinación más adecuada depende de:

• • el riesgo individual,
  • los valores iniciales,
  • los valores objetivo previstos,
  • Enfermedades concomitantes y
  • la tolerancia.

Reducir el colesterol con complementos alimenticios: ¿qué está demostrado?

Los complementos alimenticios se utilizan a menudo con el objetivo de influir en los niveles de colesterol. Sin embargo, la evidencia científica varía considerablemente en función de la sustancia, la dosis y la población estudiada.

Un estudio que ha suscitado un gran debate es el estudio SPORT. En él, se trató a adultos con un riesgo cardiovascular elevado a 10 años con, entre otros, rosuvastatina en dosis bajas, placebo o uno de los seis suplementos de uso frecuente:

• Aceite de pescado
• Canela
• Ajo
• Cúrcuma
• Esteroles vegetales
• Arroz rojo fermentado

Tras 28 días, la rosuvastatina de 5 mg redujo el colesterol LDL de forma significativamente mayor que el placebo y que todos los complementos alimenticios estudiados. Ninguno de los complementos alimenticios analizados en este estudio produjo una reducción estadísticamente significativa del colesterol LDL en comparación con el placebo.

¿Qué significa eso… y qué no?

Los resultados muestran que, en las condiciones de este estudio, los medicamentos analizados concretamente no lograron una reducción del colesterol LDL comparable a la de la rosuvastatina.

Sin embargo, de ello no se puede deducir que todos los complementos alimenticios o las intervenciones relacionadas con la alimentación carezcan, en principio, de influencia sobre el colesterol LDL.

Para la interpretación son importantes, entre otros, los siguientes aspectos:

• El estudio SPORT duró solo 28 días.
• Analizó determinados productos y dosis.
• Se diseñó principalmente para comparar la rosuvastatina con los demás grupos.
• No estaba diseñada para detectar con fiabilidad pequeñas diferencias entre cada uno de los suplementos y el placebo.

Por ello, un comentario científico adjunto señala los límites de una interpretación generalizada. Además, existen pruebas de que los esteroles y estanoles vegetales, así como la fibra soluble viscosa, tienen efectos moderados sobre el colesterol LDL.

Por lo tanto, los complementos alimenticios no deben evaluarse de forma generalizada. Al mismo tiempo, no sustituyen a un tratamiento hipolipemiante médicamente necesario.

Probióticos y colesterol: ¿qué dice la investigación?

También se están estudiando determinados probióticos en relación con sus posibles efectos sobre el metabolismo lipídico. Entre los posibles mecanismos se encuentran, entre otros, las interacciones entre la microbiota intestinal y el metabolismo de los ácidos biliares.

Sin embargo, en este caso es especialmente importante no referirse a los «probióticos» como un grupo homogéneo.

Los posibles efectos pueden depender de:

• la cepa bacteriana utilizada,
• la dosis,
• la duración de los estudios y
• de la población estudiada.

Además, los cambios en determinados parámetros lipídicos no permiten deducir automáticamente una reducción del riesgo cardiovascular. Por ello, la microbiota intestinal constituye un campo de investigación interesante, aunque por el momento no sustituye a las medidas establecidas para el tratamiento de los niveles elevados de lípidos.

Conclusión: ¿Qué indican realmente los niveles de colesterol?

El colesterol no es, en principio, ni «bueno» ni «malo». Desempeña funciones vitales; al mismo tiempo, las concentraciones elevadas de lipoproteínas aterogénicas desempeñan un papel fundamental en la aparición de la aterosclerosis.

Un perfil lipídico clásico que incluye:

• LDL-C,
• colesterol HDL y
• Triglicéridos

Esto solo representa una parte del panorama general.

En determinadas situaciones, marcadores como la ApoB y la Lp(a) pueden aportar información adicional para la evaluación del riesgo individual. Por ello, las recomendaciones europeas actuales tienen en cuenta, además de los valores lipídicos, el perfil de riesgo cardiovascular global y otros factores de riesgo adicionales.

La alimentación, la actividad física y otros factores relacionados con el estilo de vida siguen siendo elementos fundamentales de la prevención. Al mismo tiempo, cuando el riesgo es elevado, existen opciones farmacológicas bien estudiadas para reducir el colesterol LDL.

La relación entre la microbiota intestinal, los ácidos biliares y el metabolismo del colesterol también abre interesantes vías de investigación. Sin embargo, muchas de estas relaciones son más complejas de lo que sugieren afirmaciones simplistas como «una flora intestinal sana reduce el colesterol».

Por lo tanto, lo decisivo no es un valor concreto del colesterol ni una medida concreta, sino la evaluación individual del riesgo cardiovascular global.

Fuentes y bibliografía científica

1. ESC/EAS (2025): Actualización específica de las directrices de la ESC/EAS de 2019 para el tratamiento de las dislipidemias. (Escardio)
2. ACC/AHA et al. (2026): Guía sobre el tratamiento de la dislipidemia. ( professional.heart.org)
3. Ference BA y otros (2017): Las lipoproteínas de baja densidad provocan enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. European Heart Journal. (OUP Academic)
4. Borén J et al. (2020): Las lipoproteínas de baja densidad causan enfermedad cardiovascular aterosclerótica: perspectivas fisiopatológicas, genéticas y terapéuticas. European Heart Journal. (OUP Academic)
5. Ridlon JM, Gaskins HR (2024): «Otro renacimiento de la microbiología gastrointestinal de los ácidos biliares». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. (Nature)
6. Laffin LJ y otros (2023): Efectos comparativos de la rosuvastatina en dosis bajas, el placebo y los suplementos dietéticos sobre los lípidos y los biomarcadores inflamatorios. Journal of the American College of Cardiology, 81(1), 1-12. (JACC)
7. Maki KC, Dicklin MR (2023): Advertencia contra el rechazo generalizado de todos los complementos alimenticios para la reducción del colesterol LDL. Journal of the American College of Cardiology, 81(1), 13-15. (JACC)
   

Aviso médico

Este artículo tiene carácter meramente informativo y no sustituye en ningún caso el asesoramiento médico individual, el diagnóstico ni el tratamiento. No se deben iniciar, suspender ni modificar las dosis de los medicamentos sin consultar previamente con un médico.